遗传缺陷、心力衰竭、脊髓损伤或者癌症等可以在各年龄阶段人群引发肌肉萎缩（Muscle wasting can）。欧洲分子生物学实验室（European Molecular Biology Laboratory (EMBL)小鼠生物学部的研究人员发现通过阻断一种中心信号分子，可以保护损伤引发的肌肉退化并且帮助肌肉恢复。研究结果刊登于《Journal of Clinical Investigation》。
我们的肌肉是一个复杂的系统，依赖于蛋白产生和降解之间的精确平衡，疾病或者损伤造成天平失衡时，肌肉开始萎缩。NF-kB是炎症反应的信使，最近有研究显示在多发性硬化等退化性疾病中也发挥作用。EMBL小鼠生物学部Nadia Rosenthal 和 Manolis Pasparakis发现NF-kB在肌肉萎缩中具有关键作用。
首先阻断IKK2，抑制小鼠腿部肌肉中的NF-kB（IKK2是NF-kB信号途径活化所需的一种蛋白）。接着，模仿脊髓损伤，阻断脊髓和小腿肌肉之间的信号传递（正常条件下，肌肉萎缩不可避免的干涉）。
“所观察到的结果令我们大吃一惊”Rosentha说，几乎看不到脊髓损伤后的小鼠有肌肉萎缩现象；它们的肌纤维的大小、力度和分布与健康肌肉中的相似。但这些不是全部，阻断IKK2也能帮助肌肉恢复。没有NF-kB信号，肌肉再生进行的更快更好。
在损伤和炎症引起的反应中，NF-kB关闭了蛋白的表达，刺激蛋白降解，进而导致肌肉成分丧失。阻断NF-kB能够扭转局面，预防肌肉萎缩，帮助已经发生降解的肌肉复原。
向缺乏NF-kB的肌肉组织加入编码生长因子IGF-1的基因后，预防肌萎缩的能力进一步增强。Rosenthal等观察IGF-1多年，先前的研究已经发现IGF-1能够很好的促进骨骼肌和心肌复原。
“抑制NF-kB，能够维持肌肉质量，为治疗肌肉疾病带来了新思路，” Foteini Mourkioti（Rosenthal实验室研究员）说，“增加IGF-1能够发挥与抑制NF-kB相似的效果，但是（增加IGF-1）至少有部分功能是独立于NF-kB之外的，因为我们发现两种方法一起使用的效果明显加强。”
将IKK2抑制剂与IGF-1等生长因子联合使用，似乎是治疗肌肉疾病的最佳候选治疗法。人类NF-kB和生长因子信号网络与小鼠的相似，所以干扰人类NF-kB和生长因子的混合物有望在人类患者中取得相似的效果。
