近３０年来，通过现代医学的不断研究，发现重症肌无力的发病是自身免疫异常引起的。在正常情况下运动神经末端合成乙酰胆碱，并储存在突触小泡中，每个突触小泡内均含有足量的乙酰胆碱，神经兴奋到达末端时，能引起突触小泡内的乙酰胆碱进入突触间隙，并散布到突触后膜，与突触后膜上的乙酰胆碱受体结合，引起突触后膜的离子转移和膜电位产生，从而完成肌肉收缩。由此可见乙酰胆碱在肌肉收缩过程中起着决定性作用，它的含量减少、含量降低或者受体数减少、敏感性降低均可以导致肌无力产生。而７０％－８０％的重症肌无力患者血清中能测到对抗乙酰胆碱受体的抗体，也就是说，肌无力患者自身就存在着对抗乙酰胆碱受体的物质，所以说它是一种自身免疫性疾病。
重症肌无力病人大多伴有胸腺异常，胸腺表面也有乙酰胆碱受体，当机体由于感染或其他原因产生疾病时，胸腺上的乙酰胆碱受体容易脱落与免疫器官接触而产生抗体，也能对抗乙酰胆碱受体而引起肌无力，这就是为什么重症肌无力患者切除胸腺可以缓解病情的道理，但是影响乙酰胆碱分泌和乙酰胆碱受体的原因不只是胸腺异常一个原因，所以有的病人即使切除了胸腺，病情缓解也不明显或者缓解几年后容易复发。
